Патогенетичний зв’язок змін ліпідного профілю і моделей гіпертрофованого міокарда лівого шлуночка залежно від поліморфізму генів АСЕ (I/D), ENOS (T894G) у хворих на есенціальну гіпертензію
Цифровий Репозиторій - Інтелектуальні Фонди Буковинського державного медичного університету
Переглянути архів ІнформаціяПоле | Співвідношення | |
Title |
Патогенетичний зв’язок змін ліпідного профілю і моделей гіпертрофованого міокарда лівого шлуночка залежно від поліморфізму генів АСЕ (I/D), ENOS (T894G) у хворих на есенціальну гіпертензію
|
|
Creator |
Габорець, Іван Юрійович
Сидорчук, Лариса Петрівна Кушнір, Оксана Василівна Урсуляк, Юлія Віталіївна |
|
Subject |
артеріальна гіпертензія
генетичний поліморфізм ліпідний профіль гіпертрофія лівого шлуночка артериальная гипертензия генетический полиморфизм гипертрофия левого желудочка липидный профиль arterial hypertension genetic polymorphism lipid profile left ventricle hypertrophy |
|
Description |
Мета. Встановити залежність змін ліпідного профілю в хворих на есенційну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) від виду гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) та поліморфізму генів ангіотензинперетворювального ферменту (АСЕ, I/D) і ендотеліальної оксиду азоту синтази (eNOS, T894G). Дизайн/підхід. У проспективному дослідженні взяло участь 120 хворих на ЕАГ І-ІІІ стадій тяжкості: 12,5% (15) осіб із ЕАГ І, 60,0% (72) із ЕАГ ІІ, 27,5% (33) із ЕАГ ІІІ ст.; 48,3% (58) жінок і 51,7% (62) чоловіків, середній вік 52,91±9,24 року, тривалість захворювання від 2-х до 28-и років; контрольна група – 20 практично здорових осіб. Масу міокарда ЛШ (ММЛШ) оцінювали методом Ехо-КГ. Ліпіди плазми досліджували на спектрофотометрі, аналізували відповідно до рекомендацій ESC, ESH (2009). Алелі поліморфних ділянок генів АСЕ (I/D), eNOS (T894G) – за допомогою ПЛР аналізу. Результати. Групами ризику порушення ліпідного профілю в хворих на ЕАГ є носії DD-генотипу гена АСЕ за зростанням вмісту холестеролу ліпопротеїдів низької густини та індексу атерогенності у 1,3 разу (р<0,05). Генетично зумовлений ризик появи дисліпідемій у хворих на ЕАГ за наявності несприятливих ексцентричної та концентричної ГЛШ і мутації генів АСЕ та eNOS (ID/TT, ID/TG, DD/TG гаплотипи) зростає у 2,57-3,86 разу (OR=2,57-3,86). Комбінація дикої І-алелі гена АСЕ та G-алелі гена eNOS (II/GG, II/TG гаплотипи) є протективним щодо розвитку гіперхолестеролемії у хворих із несприятливими патернами ГЛШ (OR=0,12-0,94) і робить шанси ризику дисліпідемій найнижчими в обстежуваній популяції хворих на ЕАГ (р=0,05). Обмеження дослідження/наслідки. Обмеження зумовлені особливостями проведення лабораторно-діагностичних досліджень. Оригінальність / значення. Оригінальне дослідження без прототипу, надає патогенетичні дані для ранньої діагностики та профілактики метаболічних порушень за наявності/відсутності ГЛШ у хворих на ЕАГ. |
|
Date |
2012-11-07T06:17:44Z
2012-11-07T06:17:44Z 2012 |
|
Type |
Other
|
|
Identifier |
http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/3641
|
|
Language |
other
|
|
Format |
application/pdf
|
|
Publisher |
Клінічна та експериментальна патологія
|
|