Запис Детальніше

Патогенетичний зв’язок змін ліпідного профілю і моделей гіпертрофованого міокарда лівого шлуночка залежно від поліморфізму генів АСЕ (I/D), ENOS (T894G) у хворих на есенціальну гіпертензію

Цифровий Репозиторій - Інтелектуальні Фонди Буковинського державного медичного університету

Переглянути архів Інформація
 
 
Поле Співвідношення
 
Title Патогенетичний зв’язок змін ліпідного профілю і моделей гіпертрофованого міокарда лівого шлуночка залежно від поліморфізму генів АСЕ (I/D), ENOS (T894G) у хворих на есенціальну гіпертензію
 
Creator Габорець, Іван Юрійович
Сидорчук, Лариса Петрівна
Кушнір, Оксана Василівна
Урсуляк, Юлія Віталіївна
 
Subject артеріальна гіпертензія
генетичний поліморфізм
ліпідний профіль
гіпертрофія лівого шлуночка
артериальная гипертензия
генетический полиморфизм
гипертрофия левого желудочка
липидный профиль
arterial hypertension
genetic polymorphism
lipid profile
left ventricle hypertrophy
 
Description Мета. Встановити залежність змін ліпідного профілю в хворих на есенційну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) від виду гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) та поліморфізму генів ангіотензинперетворювального ферменту (АСЕ, I/D) і ендотеліальної оксиду азоту синтази (eNOS, T894G).
Дизайн/підхід. У проспективному дослідженні взяло участь 120 хворих на ЕАГ І-ІІІ стадій тяжкості: 12,5% (15) осіб із ЕАГ І, 60,0% (72) із ЕАГ ІІ, 27,5% (33) із ЕАГ ІІІ ст.; 48,3% (58) жінок і 51,7% (62) чоловіків, середній вік 52,91±9,24 року, тривалість захворювання від 2-х до 28-и років; контрольна група – 20 практично здорових осіб.
Масу міокарда ЛШ (ММЛШ) оцінювали методом Ехо-КГ. Ліпіди плазми досліджували на спектрофотометрі, аналізували відповідно до рекомендацій ESC, ESH (2009). Алелі поліморфних ділянок генів АСЕ (I/D), eNOS (T894G) – за допомогою ПЛР аналізу.
Результати. Групами ризику порушення ліпідного профілю в хворих на ЕАГ є носії DD-генотипу гена АСЕ за зростанням вмісту холестеролу ліпопротеїдів низької густини та індексу атерогенності у 1,3 разу (р<0,05). Генетично зумовлений ризик
появи дисліпідемій у хворих на ЕАГ за наявності несприятливих ексцентричної та концентричної ГЛШ і мутації генів АСЕ та eNOS (ID/TT, ID/TG, DD/TG гаплотипи) зростає у 2,57-3,86 разу (OR=2,57-3,86). Комбінація дикої І-алелі гена АСЕ та G-алелі гена eNOS (II/GG, II/TG гаплотипи) є протективним щодо розвитку гіперхолестеролемії у хворих із несприятливими патернами ГЛШ (OR=0,12-0,94) і робить шанси ризику дисліпідемій найнижчими в обстежуваній популяції хворих на ЕАГ (р=0,05).
Обмеження дослідження/наслідки. Обмеження зумовлені особливостями проведення лабораторно-діагностичних досліджень.
Оригінальність / значення. Оригінальне дослідження без прототипу, надає патогенетичні дані для ранньої діагностики та профілактики метаболічних порушень за наявності/відсутності ГЛШ у хворих на ЕАГ.
 
Date 2012-11-07T06:17:44Z
2012-11-07T06:17:44Z
2012
 
Type Other
 
Identifier http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/3641
 
Language other
 
Format application/pdf
 
Publisher Клінічна та експериментальна патологія