Вплив блокатора синтезу оксиду азоту на гістологічну будову матки, плаценти та легень потомства при гестаційному антифосфоліпідному синдромі
Наукові журнали Тернопільського державного медичного університету імені І.Я.Горбачевського
Переглянути архів Інформація| Поле | Співвідношення | |
| Title |
Вплив блокатора синтезу оксиду азоту на гістологічну будову матки, плаценти та легень потомства при гестаційному антифосфоліпідному синдромі
|
|
| Creator |
Сампара, С. Р
|
|
| Description |
ВПЛИВ БЛОКАТОРА СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ НА ГІСТОЛОГІЧНУ БУДОВУ МАТКИ, ПЛАЦЕНТИ ТА ЛЕГЕНЬ ПОТОМСТВА ПРИ ГЕСТАЦІЙНОМУ АНТИФОСФОЛІПІДНОМУ СИНДРОМІ - Метою дослідженя є встановлення впливу блокатора індуцибельної NO-синтази аміногуанідину (АГ) на гістологічну будову плаценти і матки вагітних мишей лінії ВаІЬ/с при антифосфолі- підному синдромі (АФС) та легень їх плодів і новонароджених. Встановлено, що при АФС на 18 добу вагітності відмічається розширення судин плаценти, що супроводжується формуванням тромбів, периваскулярними набряками, у плацентарному ложі під живим плодом в спонгіозному шарі виявляються крововиливи та підвищена макрофагальна активність. При застосуванні АГ (10 діб до і 18 діб під час вагітності) патологічні зміни прогресують, що проявляється нерівномірним кровонаповненням судин та вогнищевими некрозами у товщі трофоспонгіуму, тромбуванням материнських та плодових балочок, діапедезними крововиливами у спонгіозному шарі. У плодів самок з АФС на 18 добу гестації відмічено порушення розвитку паренхіми легень та їх кровопостачання; у новонароджених мишей у легенях спостерігаються ознаки емфіземи та дистелектазів. На тлі введення АГ у плодів самок з АФС (на 18 добу гестації) та у новонароджених мишей спостерігається поглиблення ознак ураження легень: некроз альвеолярного епітелію, дистелектази легеневої паренхіми, порушення мікроциркуляції, діапедезні крововиливи.ВЛИЯНИЕ БЛОКАТОРА СИНТЕЗА ОКСИДА АЗОТА НА ГИСТОЛОГИЧЕСКУЮ СТРУКТУРУ МАТКИ, ПЛАЦЕНТЫ И ЛЕГКИХ ПОТОМСТВА ПРИ ГЕСТАЦИОННОМ АНТИФОСФОЛИПИДНОМ СИНДРОМЕ - Целью исследования есть установление влияния блокатора индуцибельной NO-синтазы аминогуанидина (АГ) на гистологическое строение плаценты и матки беременных мышей линии ВаІЬ/с при антифосфолипидном синдроме (АФС) и легких их плодов и новорожденных. Установлено, что при АФС на 18 сутки беременности отмечается расширение сосудов плаценты, сопровождающееся формированием тромбов, периваскулярными отеками, в плацентарном ложе под живым плодом в спонгиозном слое обнаруживаются кровоизлияния и повышенная макрофагальная активность. При применении АГ (10 дней до и 18 дней во время беременности) патологические изменения прогрессируют, что проявляется неравномерным кровенаполнением сосудов и очаговыми некрозами в толще трофоспонгиума, тромбированием материнских и плодовых балочек, диапедезными кровоизлияниями в спонгиозном слое. У плодов самок с АФС на 18 сутки гестации отмечено нарушение развития паренхимы легких и их кровоснабжения; у новорожденных мышей в легких наблюдаются признаки эмфиземы и дистелектазов. На фоне введения АГ у плодов самок с АФС (на 18 сутки гестации) и у новорожденных мышей наблюдается углубление признаков поражения легких: некроз альвеолярного эпителия, дистелектазы легочной паренхимы, нарушения микроциркуляции, диапедезные кровоизлияния.INFLUENCE OF NITRIC OXIDE SYNTHESIS BLOCKER ON HISTOLOGICAL STRUCTURE OF THE UTERUS, PLACENTA, LUNGS OF FETUSES AND NEWBORNS IN GESTATIONAL ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME - The aim - to establish effect of inducible NO-synthase blocker aminoguanidine (AG) on histological structure of the placenta and uterus of pregnant Balb/c mice with antiphospholipid syndrome (APS) and the lungs of their fetuses and newborns. APS (18 days of pregnancy) accompanied by a dilatation of placental vessels, with the formation of thrombi, perivascular edema in the placental bed under the living fetus, hemorrhages and increased macrophagal activity inthe spongy layer. AG (10 days before and 18 days during pregnancy) causes progression of the pathological changes: focal necrosis of trofospongium, thromby in maternal and fetal tissue, diapedesis in the spongy layer. In fetuses (18th day of gestation) of female with APS violations of lung parenchyma and its blood supply were observed; in newborn mice - lung emphysema and dystelektazes. AG caused deepening the signs of lung injury of fetuses and newborn mice: necrosis of alveolar epithelium, dystelektazes of lung parenchyma, microcirculatory disorders, hemorrhages.Ключові слова: гестаційний антифосфоліпідний синдром, гістологічна структура, плацента, матка, легені, плід, новонароджений, аміногуанідин.Ключевые слова: гестационный антифосфолипидный синдром, гистологическое строение, плацента, матка, легкие, плод, новорожденный, аминогуанидин.Key words: gestational antiphospholipid syndrome, histological structure, placenta, uterus, lungs, fetus, newborn, aminoguanidinе.
|
|
| Publisher |
Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського
|
|
| Contributor |
—
|
|
| Date |
2015-06-17
|
|
| Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion Рецензована стаття |
|
| Format |
application/pdf
|
|
| Identifier |
http://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/4656
10.11603/1681-276Х.2014.77.4656 |
|
| Source |
Bulletin of Scientific Research; № 4 (2014)
Вестник научных исследований; № 4 (2014) Вісник наукових досліджень; № 4 (2014) 2415-8798 1681-276Х 10.11603/1681-276Х.2014.77 |
|
| Language |
ukr
|
|
| Relation |
http://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/4656/4297
|
|
| Rights |
##submission.copyrightStatement##
|
|