MULTIG ENIC THROMBOPHILIA IN PREGNANT WOMAN WITH PREECLAMPSIA.
Наукові журнали Тернопільського державного медичного університету імені І.Я.Горбачевського
Переглянути архів Інформація| Поле | Співвідношення | |
| Title |
MULTIG ENIC THROMBOPHILIA IN PREGNANT WOMAN WITH PREECLAMPSIA.
МУЛЬТИГЕННЫЕ ТРОМБОФИЛИИ ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ БЕРЕМЕННЫХ. МУЛЬТИГЕННІ ТРОМБОФІЛІЇ ПРИ ПРЕЕКЛАМПСІЇ ВАГІТНИХ. |
|
| Creator |
Loskutova, T. O.
|
|
| Description |
In order to study the structure and frequencyof mutagenic forms of thrombophilia in women with pre-eclampsia were examined 133 patients with varying severity of preeclampsiaand 44 healthy pregnant women. Polymerase chain reaction was used to determine the presence of pathological polymorphismsin the genes of thrombophilia (factor V Leiden 1691 G→A, prothrombin 20210 G→A, inhibitor plasminogen activator type-1 5G/ 4G, fibrinogen β 455 G→A), «endothelial dysfunction» (paraoxosonase-1 192 Q→R, methylenetetrahydrofolate reductase 677C→T) and a regulator of blood pressure (angiotensinogen II 235 M→T). It was found that in the development of preeclampsiaplay the role pathologic polymorphisms, which are mainly found in women with pre-eclampsia. In the structure multigene forms ofthrombophilia in mild pre-eclampsia predominated – 71.88 % and in pre-eclampsia moderate and severe degree – 79.7 %. It isnoted that mild pre-eclampsia is characterized by the existence of two pathological polymorphisms simultaneously (OR 3.4; 95 %CI 1.47–7.88), preeclampsia moderate and severe degree three or more pathological polymorphism simultaneously (OR=10.51;95 % CI 2.97–37.26). Lack of co-pathologic polymorphisms reduce the risk of development moderate, severe (OR=0.11; 95 % CI0.04–0.26) and mild (OR=0.16; 95 % CI 0.07–0.38) preeclampsia.
С целью изучения структуры и частоты мутагенных форм тромбофилии у беременных с преэклампсией было обследовано 133 пациентки с преэклампсией различной степени тяжести и 44 здоровых беременных. Методом полимеразной цепной реакции определяли наличиепатологических полиморфизмов в генах тромбофилии (фактор V Leiden 1691 G→A, протромбин 20210 G→A, ингибитор активатора плазминогена 1 типа 5G / 4G, фибриногена β 455 G→A), «эндотелиальной дисфункции» (параоксоназа-1 192 Q→R, метилентетрагидрофолатредуктаза 677 C→T) и регулятора артериального давления (ангиотензиноген ІІ 235 M→T).Было установлено, что в развитии преэклампсии играют роль генетические формы тромбофилии и патологические генные полиморфизмы, которые в основном встречаются у женщин с преэклампсией, а в структуре доминируют мультигенные формы в 71,88 % с преэклампсией легкой степени и 79,7 % с преэклампсией средней и тяжелой степеней. Отмечено, что для преэклампсии легкой степени характерно существование двух патологических полиморфизмов одновременно, что повышает риск ее развития в 3,4 раза (95 % CI 1,47–7,88). При преэклампсии средней и тяжелой степеней чаще встречаются три и более патологических полиморфизма одновременно (OR=10,51, 95 % CI 2,97–37,26). Отсутствие сочетанных патологических полиморфизмов снижает риск развития преэклампсии средней, тяжелой (OR=0,11; 95 % CI 0,04–0,26) и легкой степеней тяжести (OR=0,16; 95 % CI 0,07–0, 38). З метою вивчення структури й частоти мультигеннихформ тромбофілії у вагітних із прееклампсією було обстежено 133 вагітних з прееклампсією різного ступеня тяжкостіта 44 здорових вагітних. Методом полімеразної ланцюгової реакції визначали наявність патологічних поліморфізмів угенах тромбофілії (фактор V Leiden 1691 G→A, протромбін 20210 G→A, інгібітор активатора плазміногена 1 типу 5G/4G,фібриногену β 455 G→A), «ендотеліальної дисфункції» (параоксоназа-1 192 Q→R, метилентетрагідрофолатредуктаза 677C→T) та регулятора артеріального тиску (ангіотензиноген ІІ 235 M→T). Було встановлено, що у розвитку прееклампсії відіграють роль генетично успадковані форми тромбофілії й патологічні генні поліморфізми, які переважно спостерігаються у жінок із прееклампсією, а в структурі превалюють мультигенні форми у 71,88 % з прееклампсією легкого ступеня та 79,7 % з прееклампсією середнього та тяжкого ступенів. Відзначено, що для прееклампсії легкого ступеня притаманне існування двох патологічних поліморфізмів одночасно, що підвищує ризик її розвитку в 3,4 раза (95 % CI 1,47–7,88). При прееклампсії середнього та тяжкого ступенів здебільшого наявні три і більше патологічні поліморфізми одночасно (OR=10,51; 95 % CI 2,97–37,26). Відсутність поєднаних патологічних поліморфізмів знижує ризик розвитку прееклампсії середнього та тяжкогоступеня тяжкості (OR=0,11; 95 % CI 0,04-0,26) й легкого ступеня (OR=0,16; 95 % CI 0,07-0,38). |
|
| Publisher |
Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського
|
|
| Contributor |
—
— — |
|
| Date |
2016-04-04
|
|
| Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion — |
|
| Format |
application/pdf
|
|
| Identifier |
http://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/act-pit-pediatr/article/view/5998
10.11603/24116-4944.2016.1.5998 |
|
| Source |
Actual Problems of Pediatry, Obstetrics and Gynecology; № 1 (2016)
Актуальные вопросы педиатрии, акушерства и гинекологии; № 1 (2016) Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології; № 1 (2016) 2415-301X 2411-4944 10.11603/24116-4944.2016.1 |
|
| Language |
ukr
|
|
| Relation |
http://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/act-pit-pediatr/article/view/5998/5495
|
|
| Rights |
##submission.copyrightStatement##
|
|