Подавление ГАМК-эргической синаптической передачи азидином как возможный механизм его побочного судорожного действия
Vernadsky National Library of Ukraine
Переглянути архів Інформація| Поле | Співвідношення | |
| Title |
Подавление ГАМК-эргической синаптической передачи азидином как возможный механизм его побочного судорожного действия
|
|
| Creator |
Иванова, С.Ю.
Николаенко, Л.М. Сторожук, М.В. |
|
| Subject |
Матеріали VI Конгресу Українського товариства нейронаук, присвяченого 90-й річниці з дня народження академіка П. Г. Костюка (Київ, 4 – 8 червня 2014 р)
|
|
| Description |
Азидин (беренил, интервет) – протистицидный препарат на основе диминазена ацетурата – широко используется в ветеринарной практике для лечения и профилактики пироплазмоза, бабезиозов и тейлериоза. Азидин не применяют для лечения людей из-за серьезных побочных эффектов, в частности возможности инициации судорожной активности. Мы исследовали влияние азидина на вызванные ГАМК-эргические постсинаптические токи (ПСТ) в культуре нейронов гиппокампа с использованием методики пэтч-клэмп. Было обнаружено, что азидин в концентрации, эквивалентной 40 мкМ диминазена ацетурата, уменьшает амплитуду вызванных ГАМК-эргических ПСТ более чем в два раза в течение 3–4 мин после приложения. Поскольку концентрация димин азена в сыворотке крови после его инъекций в лечебных целях может достигать 45 мкM, представляется весьма вероятным, что побочный судорожный эффект азидина в основном обусловлен угнетением ГАМК-эргической передачи. Одновременное введение азидина с положительными модуляторами ГАМК-рецепторов может рассматриваться как прием, позволяющий минимизировать этот побочный эффект. Азидин (беренил, інтервет) – протистицидний препарат на основі диміназену ацетурату – широко використовується у ветеринарній практиці для лікування і профілактики піроплазмозу, бабезіозу та тейлеріозу. Азидин не застосовують для лікування людей через серйозні побічні ефекти, зокрема можливість ініціації судомної активності. Ми досліджували вплив азидину на викликані ГАМК-ергічні постсинаптичні струми (ПСС) у культурі нейронів гіпокампа з використанням методики петч-клемп. Було виявлено, що азидин в концентрації, еквівалентній 40 мкМ диміназену ацетурату, зменшує амплітуду викликаних ГАМК-ергічних ПСС більш ніж у два рази протягом 3–4 хв після аплікації. Оскільки концентрація диміназену в сироватці крові після його ін’єкцій у лікувальних цілях може досягати 45 мкМ, є досить вірогідним, що побічний судомний ефект азидину в основному є зумовлений пригніченням ГАМК-ергічної передачі. Одночасне введення азидину з позитивними модуляторами ГАМК-рецепторів може розглядатись як спосіб, що дозволяє мінімізувати цей побічний ефект. |
|
| Date |
2019-02-17T12:36:51Z
2019-02-17T12:36:51Z 2015 |
|
| Type |
Article
|
|
| Identifier |
Подавление ГАМК-эргической синаптической передачи азидином как возможный механизм его побочного судорожного действия / С.Ю. Иванова, Л.М. Николаенко, М.В. Сторожук // Нейрофизиология. — 2015. — Т. 47, № 1. — С. 87-89. — Бібліогр.: 11 назв. — рос.
0028-2561 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148158 612.21:612.815.1 |
|
| Language |
ru
|
|
| Relation |
Нейрофизиология
|
|
| Publisher |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
|
|