Neuroprotective Effect of Vitamin E in a Kainate-Induced Rat Model of Temporal Lobe Epilepsy
Vernadsky National Library of Ukraine
Переглянути архів Інформація| Поле | Співвідношення | |
| Title |
Neuroprotective Effect of Vitamin E in a Kainate-Induced Rat Model of Temporal Lobe Epilepsy
|
|
| Creator |
Kiasalari, Z.
Khalili, M. Roghani, M. |
|
| Description |
Temporal lobe epilepsy (TLE) is known as the most common form of epilepsy in adults and as the type most resistant to treatment. Neuroprotective treatments are considered as a promising therapy for preventing and treating TLE. We investigated the possible neuroprotective effect of vitamin E in an intrahippocampal kainate model of TLE in rats. Kainate injection caused a higher incidence rate of seizures, and vitamin E pretreatment significantly attenuated this index. Intrahippocampal kainate also led to elevation of the malondialdehyde and nitrite/ nitrate levels and lowered superoxide dismutase (SOD) activity, while vitamin E significantly restored MDA and SOD indices. In addition, intrahippocampal kainate induced a significant degeneration of neurons in the CA1, CA3, and hilar regions of the hippocampus; vitamin E considerably attenuated these changes. Timm staining data demonstrated mossy fiber sprouting (MFS) in the dentate gyrus of kainate-lesioned rats, and vitamin E significantly lowered the MFS intensity. Our data suggest that vitamin E pretreatment is capable of attenuating seizures and inhibiting hippocampal neuronal loss and MFS in the kainate-induced model of TLE. A part of the beneficial vitamin E effects is due to its potential to mitigate oxidative stress. «Скронева» епілепсія (СЕ) – найпоширеніша форма епілепсії у дорослих, причому найбільш резистентна до лікування. Як перспективний напрямок у профілактиці та лікуванні СЕ розглядаються підходи, засновані на нейропротекції. Ми досліджували можливий нейропротекторний ефект вітаміну Е на „каїнатній” моделі СЕ у щурів (інтрагіпокампальне введення каїнату). Такі ін’єкції зумовлювали підвищену ймовірність прояву судом, а попереднє курсове введення вітаміну Е істотно знижувало відповідний індекс. Ін’єкції каїнату також призводили до зростання рівнів малонового альдегіду та нітритів/нітратів і падіння активності супероксиддисмутази; під впливом вітаміну Е відповідні значення нормалізувалися. До того ж, інтрагіпокампальні введення каїнату викликали істотну дегенерацію нейронів у зонах CA1 та CA3 і хілусі гіпокампа, а вітамін Е значно обмежував ці зміни. Результати забарвлення за Тіммом продемонстрували наявність феномену спраутинга моховитих волокон у зубчастій звивині щурів після введення каїнату; вітамін Е істотно зменшував інтенсивність даного процесу. Наші результати дозволяють нам вважати, що попередня дія вітаміну Е сприяє зменшенню інтенсивності судом, знижує загибель нейронів у гіпокампі та обмежує спраутинг в умовах каїнатної моделі СЕ. Позитивний ефект вітаміну Е частково зумовлений його здатністю послаблювати оксидативний стрес. |
|
| Date |
2019-02-17T19:25:27Z
2019-02-17T19:25:27Z 2014 |
|
| Type |
Article
|
|
| Identifier |
Neuroprotective Effect of Vitamin E in a Kainate-Induced Rat Model of Temporal Lobe Epilepsy / Z. Kiasalari, M. Khalili, M. Roghani // Нейрофизиология. — 2014. — Т. 46, № 2. — С. 141-148. — Бібліогр.: 46 назв. — англ.
0028-2561 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148265 577.16:616.853 |
|
| Language |
en
|
|
| Relation |
Нейрофизиология
|
|
| Publisher |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
|
|